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白牛樟芝與一般牛樟芝的化合物分析牛樟芝(Antrodia cinnamomea)和其宿主牛樟樹 (Cinnamomum kanehirae )為台灣本土的特有種。牛樟芝為一種昂貴的藥用真菌，經實驗研究證實牛樟芝富含多醣體和三萜類，對於抗癌、抗發炎、降血壓、抗氧化具有功效。本研究特別針對更為稀有的白牛樟芝，作一系列的研究，藉由白牛樟芝與紅牛樟芝的化合物做分析比較，以及誘導紅牛樟芝白化，進一步探討紅牛樟芝與白牛樟芝的相對關係。本研究利用不同的光照處理，觀察牛樟芝是否因不同刺激產生不同的生長變化。實驗結果，成功以藍光誘導牛樟芝菌絲的白化，同時經由實驗也發現，紅光可以造成牛樟芝不穩定生成子實體的現象。從薄層分析與高效能液相層析圖譜中比較不同的時期的萃取物，可以看出白牛樟芝與紅牛樟芝化合物的差異。而經本實驗誘導白化的牛樟芝在分析圖譜中也較接近白牛樟芝而又保有紅牛樟芝的某些特徵。分析牛樟芝幾個指標性三萜類化合物的改變，得知經誘導白化的牛樟芝，不但三萜類組成接近白牛樟芝，同時也還保留紅牛樟芝的化合物特徵。利用細胞融合技術，本研究進一步探討白牛樟芝是否為基因受損而變異。觀察白色牛樟芝經細胞融合後所挑出菌株的生長狀況，其菌種菌絲呈現紅色，其液態培養基萃取物有別於一般牛樟芝的二次代謝物，但固態培養後期卻又出現白色菌絲的菌落，其詳細機制仍待進一步的分析研究。
論文網址：http://ndltd.ncl.edu.tw/cgi-bin/gs32/gsweb.cgi/ccd=l_b3QF/record?r1=1&h1=1
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針葉樹之牛樟芝菌絲體生長促進因子及牛樟芝菌絲體成分之研究牛樟芝（Antrodia camphorata）為台灣特有之藥用真菌，生長於台灣保育樹種牛樟的腐朽心材上，然而其野生子實體的生長速度緩慢，因此造成醫療及研究上材料不足。由於野外寄主牛樟（Cinnamomun kanehirai）為保育植物，故本研究以針葉樹種取代寄主樹種，將七種針葉樹之萃取物添加於液態培養基中，以生成之生物量及菌絲體代謝活性為依據，篩選能促進牛樟芝快速生長之因子，並對培養之菌絲體進行化學成分研究。篩選結果顯示，添加香杉（Cunninghamia konishii）葉部之多醣體於3 g/l之劑量下，菌絲體乾重可達5.29 ± 0.16 g/l，相較於對照組2.69 ± 0.13 g/l有明顯促進生長效果（** P < 0.01），其菌絲體甲醇萃取物在濃度2 mg/ml時對於α,α-diphenyl-β-picrylhydrazyl（DPPH）自由基清除能力為95.48 ± 0.20 %，高於基礎培養基組的69.94 ± 4.32 %及子實體的79.22%。分析香杉葉部之多醣體，結果顯示所含單醣之重量百分比為半乳糖胺（Galactosamine）5.15 ± 0.13 %、半乳糖（Galactose）3.75 ± 0.11 %、葡萄糖（Glucose）2.00 ± 0.14 %、甘露糖（Mannose）1.86 ± 0.24 %、肌醇（myo-inositol）0.48 ± 0.06 %、岩藻醣（Fucose）0.47 ± 0.05 %、山梨醇（Sorbitol）0.27 ± 0.05 %。針對培養於基礎培養基之牛樟芝菌絲體之酒精萃取物進行分離純化，得到四個羊毛甾酸化合物（lanostane-type compound）分別為dehydroeburicoic acid，eburicoic acid，dehydrosulphurenic acid及sulphurenic acid，這類化合物亦存在子實體中。
論文網址：http://ndltd.ncl.edu.tw/cgi-bin/gs32/gsweb.cgi/ccd=l_b3QF/record?r1=2&h1=1
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探討牛樟芝萃取物對於以化學治療藥物處理肝癌細胞的影響肝癌為世界第二大癌症；癌症死亡率第三的癌症，許多藥物被用來治療肝癌如doxorubicin或sorafenib等藥物。本研究中我們的目的主要為探討牛樟芝萃取液(EAC)對於Sorafenib誘導肝癌細胞死亡機制的影響。當合併EAC與sorafenib處理時顯著抑制Huh-7和HepG2的生長，而在Western blot分析出多種訊號顯示合併藥物處理可以調節MAPK和NF-B的路徑達到抗腫瘤的功效，也會誘導細胞週期蛋白表達的改變。以傷口癒合試驗探討合併藥物治療對Huh-7細胞遷移機制的影響；以real time-PCR檢測合併治療對Huh-7細胞的轉移相關蛋白的表現。並且以動物試驗探討合併藥物治療對於肝腫瘤生長的影響。發現合併治療有抑制MAPK家族及細胞週期相關蛋白的表達、抑制增殖能力和降低遷移相關蛋白的表現量。結果顯示EAC能增強Sorafenib誘導細胞死亡能力、增加肝癌細胞對sorafenib的敏感度及抑制肝癌細胞的遷移能力，依此結果運用在肝癌治療中建議EAC可以降低Sorafenib藥量，對於因過量使用Sorafenub患者而產生的副作用的患者，將有相當大的助益，對於未來將進一步探討Sorafenib在EAC的輔助下其更多的機制。
論文網址： http://ndltd.ncl.edu.tw/cgi-bin/gs32/gsweb.cgi/ccd=l_b3QF/record?r1=3&h1=1